中性粒細胞及其釋放的中介物活性氧（ROS）能夠調控巨噬細胞由促炎表型轉換為促修復表型，進而促進肝臟再生與修復。近日，軍事科學院軍事醫學研究院生命組學研究所/國家蛋白質科學中心（北京）研究員唐麗與中國科學院院士賀福初團隊在國際學術期刊《自然·通訊》上在線發表這一最新研究成果。該研究使人們得以重新認識中性粒細胞及ROS這類傳統觀念中具有促炎功能的細胞或分子的價值，為急性肝損傷治療策略提供了新思路。

近年來，藥物誘導的肝損傷逐漸成為急性肝衰竭（ALF）的主要原因。ALF發生后，需要足夠數量的肝細胞增殖補充才能恢復組織穩態。雖然正常肝臟具有強大的再生能力，但在遭受嚴重損傷后，其再生修復能力會顯著下降。盡管人們對正常肝臟切除后再生的機制已經有了充分的認識，但是對肝臟嚴重受損后調控其再生的機制卻不甚清楚。

研究人員通過利用藥物對乙酰氨基酚誘導的急性肝損傷模型，發現巨噬細胞能夠促進肝臟的再生與修復。研究顯示，在肝臟損傷與修復的不同階段，分別出現了促炎和促修復兩種巨噬細胞亞群，而且前者能轉換成后者。實驗結果表明，清除中性粒細胞的小鼠，肝臟修復階段巨噬細胞轉換受到顯著抑制，血清中谷丙轉氨酶升高，肝臟壞死區域面積增多，Ki67+增殖肝細胞數量減少。這提示，中性粒細胞通過促進促炎單核/巨噬細胞亞群向促修復巨噬細胞亞群轉換，進而調控肝臟再生與修復。

研究人員發現，肝損傷過程中，中性粒細胞能夠釋放大量的活性氧（ROS），肝臟修復顯著延遲，巨噬細胞轉換受阻，與中性粒細胞清除小鼠結果一致。這些研究證實，中性粒細胞通過ROS促進巨噬細胞向促修復的表型轉換，從而促進肝臟修復。該研究還提示，靶向促炎物質的抗炎治療可能會對組織的再生修復產生負面影響，因此“促修復治療”的策略可能會優于傳統的“抗炎治療”策略。（記者楊金偉）