據(jù)英國《自然》雜志近日在線發(fā)表的一項神經(jīng)科學研究，美國科學家團隊發(fā)現(xiàn)，大腦中的蛋白質磷酸化水平可能驅動著睡眠欲望。該研究揭示了睡眠需求的分子基礎，強調了與睡眠有關的療法的潛在分子靶點。同時，也讓人們距離揭開睡眠的奧秘又近了一步。

晝夜節(jié)律可以使我們感知到地球自轉所引發(fā)環(huán)境的改變，確保了我們的睡眠，但這一點并不能解釋人類為何需要睡眠。理論認為，睡眠可以調節(jié)神經(jīng)元的連接強度。果蠅實驗曾顯示，睡眠對其神經(jīng)元活動有密切關系，睡眠被長時間剝奪的果蠅，其細胞對重復刺激的響應能力一致降低。但是，這種睡眠需求的分子基礎仍然不為人知。而且，盡管果蠅和哺乳動物有共同的基礎睡眠特征，這一點仍然沒有在哺乳動物身上得到驗證。

科學家此前認為，在哺乳動物中，所謂的“睡眠—覺醒”周期，應由一種平衡睡眠需求和實際睡眠時間的體內平衡機制驅動。鑒于此，美國德克薩斯大學西南醫(yī)學中心研究團隊，分析了睡眠剝奪和嗜睡（Sleepy）突變小鼠模型的腦蛋白磷酸化水平。研究中他們發(fā)現(xiàn)，總體磷酸化水平與睡眠需求相關。睡眠降低磷酸化水平，而長時間覺醒導致過度磷酸化和高睡眠需求。

研究團隊鑒定了80個蛋白（主要為突觸蛋白），其磷酸化狀態(tài)根據(jù)睡眠需要而發(fā)生改變。研究人員表示，這很引人深思，因為突觸可塑性也與睡眠有關。根據(jù)突觸平衡假說，睡眠使突觸有機會從其日?；顒又谢謴瓦^來，維持平衡狀態(tài)。因此，突觸蛋白的磷酸化可能是維持突觸平衡和“睡眠—覺醒”平衡的關鍵。