“全球肺癌關注月”為每年的11月，很長時間以來，在人們的印象中，肺癌應該是愛抽煙的男士“專利”，腫瘤醫院副院長陳海泉卻在門診中發現，女性患肺癌人數竟比男性多一倍。

什么因素顛覆了人們的固有觀念？陳海泉認為非吸煙女性患肺癌，大部分都因為基因突變。他帶領團隊，勾畫出非吸煙肺癌患者的“上海基因圖譜”，建立全國最全的肺癌、食管癌患者隨訪信息數據庫。

拿了近30年手術刀，陳海泉常說，“肺癌要想提高治療效果，早期篩查是基石，規范診治是關鍵，它就像一個人的兩條腿，只有雙腿‘健全’，才能走得更遠，活得更長。”

非吸煙者致癌基因

近些年在臨床中，陳海泉一直仔細觀察肺癌患者的性別差別，他發現，門診中男女患者的就診人數之比大約達到1:2。而上海市疾病預防控制中心發布的癌情數據也證實了這一點，肺癌位居男性十大高發腫瘤的首位，占據女性十大高發腫瘤的第二位。

如果說，男性肺癌高發是和吸煙有關，那逐漸高發的女性患者以及不吸煙的男性，他們的致癌基因又是什么？此前，國內外缺乏對女性以及不吸煙男性肺癌致病基因的系統化研究。

就中國而言，肺腺癌高發，其中非吸煙患者不在少數，尤以女性占絕大多數。因此，來源于非吸煙人群的肺腺癌已經成了一種新型的疾病。陳海泉指出，非吸煙女性患肺癌，大部分都因為基因突變。

這一結論出自他與中國科學院生化與細胞所研究院季紅斌所做的實驗——在建立高質量的肺癌樣本庫的基礎上，分析了非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中關鍵致癌基因的突變。

研究結果表明，在52例非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中，90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變，2例有HER2激酶域突變，3例有EML4-ALK基因融合，1例有KRAS基因的突變。也正是基于此項發現，陳海泉對于非吸煙患者的治療抱有信心，他認為目前臨床上已有一些小分子藥物可以有效抑制突變的EGFR、HER2和ALK的活性，因此絕大多數非吸煙的肺腺癌患者有可能從這些藥物中獲益。這一研究成果2010年發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜志》上。

在進一步的研究中，科研團隊在前期工作基礎上進行了更大規模和更為深入的分析：在202例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中，對EGFR、KRAS、 HER2、 ALK突變以及最近發現的ROS1基因融合進行了檢測以及臨床相關性分析。研究結果表明，大約89%患者的腫瘤樣本中有且只有以上五種突變中的一種。

這項研究在更大樣本的基礎上進一步建立并完善了非吸煙肺腺癌人群中關鍵的致癌基因突變譜，這是世界范圍內較為全面和前沿的非吸煙患者致病基因的研究圖譜。

那么究竟是什么導致了這種“突變”，是近年來圍繞著人們的PM2.5，還是廚房里總飄出的油煙？陳海泉坦言，具體原因現在并不明朗，而這個原因也正是全世界在找尋的。

PM2.5和油煙致癌？

有關PM2.5，陳海泉無奈表示，對于大氣污染還沒有像吸煙那樣深入的研究，“上海的PM2.5和寧波的不一樣，和北京的也不一樣。”

都叫PM2.5，有什么不一樣？“直徑1厘米的球是什么東西？”陳海泉突然發問。小石子，小鐵球，還是小泡泡？這些都可以是答案，PM2.5也一樣，因為看不見、摸不著，人們很難想象它的樣子，它可以是個小球，也有無數種可能。

PM2.5的可怕在于，它太小了，小到能被人體吸收，這就成了麻煩。有害的物質進入身體之后，可能對人體造成局部損害，還會造成全身性的損害。因此，2013年10月份，世界衛生組織就將可吸入顆粒列為致癌因素之一。

“是之一。并不一定說，PM2.5就直接導致了肺癌。”陳海泉說，美國曾做過研究，以PM2.5濃度高的地方和肺癌發病率做對比，并沒有發現濃度高的地方，發病率就一定高。

除了PM2.5，網絡上還盛傳，廚房油煙是造成女性肺癌的禍首。真的是這樣嗎？“我不認可這個說法。”陳海泉斬釘截鐵地回答。

他指出，現代社會，廚房條件都很好，油煙已經不多。而在他父母那輩，就算是上海，也是用公用廚房，一到做飯時間，只見油煙不見人。農村地方都用灶臺，更是嗆得不得了，也不見肺癌發病率高。“油煙可能會有一些有害物質，但絕對不是致癌的主要原因。”