科技日報北京8月22日電 （記者 劉霞）眾所周知，新冠病毒主要通過病毒表面的刺突蛋白與人體ACE2受體結合而感染人類，但這個“故事”是否還有更多細節呢？美國科學家19日在《自然·化學》雜志上撰文指出，他們發現了在刺突蛋白周圍集結的糖蛋白分子如何形成糖殘留物并充當新冠病毒感染人體的“大門”，以及這一“大門”如何被打開導致病毒長驅而入的秘密，這一新發現有助開發出針對新冠病毒的新療法。

刺突蛋白的聚糖涂層會欺騙人類的免疫系統，先前對這些結構進行的成像發現了處于關閉狀態的聚糖，但并沒有引起科學家太多的興趣。

不過，在最新研究中，由加州大學圣地亞哥分校的生物物理化學家羅姆尼·阿馬羅領導的科學家團隊借助超級計算模擬，發現這些“聚糖門”會從一種狀態（關閉）轉到另一種狀態（打開）。這個糖“門”一旦打開，新冠病毒就會進入人體，為新冠病毒感染人類提供了新細節。

計算密集型模擬首先在圣地亞哥超級計算機中心的“Comet超算”上運行，然后在得克薩斯高級計算中心的“Longhorn”上運行，這些模擬為研究人員從300多個角度提供了刺突蛋白受體結合域（RBD）的原子級視圖。研究顯示，聚糖N343是將RBD從“向下”位置變到“向上”位置，并允許其接觸宿主細胞ACE2受體的關鍵。

隨后，猶他大學奧斯汀分校分子生物科學副教授杰森·麥克萊倫領導的團隊創造了刺突蛋白的變體，并測試了聚糖門的缺失如何影響RBD的開放能力。麥克萊倫說：“我們發現，如果沒有這個門，刺突蛋白的RBD就無法獲得感染細胞所需的形態。”

阿馬羅表示，此前已基本上弄清了刺突蛋白是如何打開和感染人體的。現在，他們又揭示了刺突蛋白是如何感染細胞的。沒有這扇“門”，病毒基本上就無法感染人體細胞。其為開發對抗新冠病毒新療法開辟了潛在途徑。如果人們能借助藥物等鎖住這個“門”，就可以有效地防止病毒進入并感染人體。