打鼾危害人體健康

打鼾在醫學中稱為阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）。它是一種以睡眠打鼾伴呼吸暫停和日間思睡為主要臨床表現的睡眠呼吸疾病，患病率為2%~4%。該病可引起間歇性低氧、高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂，并可導致高血壓、冠心病、心律失常、腦血管病、認知功能障礙、2型糖尿病等多器官多系統損傷。

研究表明，未經治療的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。國內多家醫院的數據證實，我國OSA患者高血壓患病率為49.3%，而頑固性高血壓患者中OSA患者占83%，治療OSA對這部分患者血壓的下降效果肯定。此外，OSA人群發生卒中的概率是對照組的4.33倍，病死率是對照組的1.98倍。OSA對身體多個系統都會造成損害，是一種名副其實的全身性疾病。因此對于OSA危害的關注應該得到醫生、患者及社會更廣泛的重視。

多種因素與打鼾相關

OSA的病因及危險因素很多，歸納起來主要有以下幾點。

1. 年齡和性別：成人OSA患病率隨年齡增長而增加；男女患病率約2︰1，但女性絕經期后患病率明顯增加。

2. 肥胖：肥胖是OSA的重要原因，且OSA又可加重肥胖。

3. 家族史：OSA具有家族聚集性，有家族史者患病危險性增加2~4倍。遺傳傾向性可表現在頜面結構、肥胖、呼吸中樞敏感性等方面。

4. 上氣道解剖異常：包括鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等。

5. 飲酒及傳統鎮靜催眠藥：二者均可使呼吸中樞對缺氧及高二氧化碳敏感性下降，上氣道擴張肌肉的張力下降，進而使上氣道更易塌陷而發生呼吸暫停，還能抑制中樞喚醒機制，延長呼吸暫停時間。

6. 吸煙：可通過引起上氣道的慢性炎癥等因素及睡眠期一過性戒斷效應引發或加重OSA病情。

7. 其他相關疾病如腦血管疾病、充血性心力衰竭、甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、聲帶麻痹等可引發或加重OSA。

打鼾造成失眠

OSA的典型癥狀是睡眠打鼾，伴有鼾聲間歇及呼吸暫停、睡眠質量下降、日間困倦或思睡、夜尿增多等；可出現神經精神癥狀，包括注意力不集中、記憶力下降、易怒、焦慮或抑郁等。同時還多伴有心血管系統、內分泌系統、呼吸系統、泌尿生殖系統、消化系統、神經與精神系統、血液系統、眼部、耳鼻喉、口腔顱頜面等多系統問題。因此OSA患者應該及早就診，及早診斷，據病因采取多學科的診療。

OSA在臨床中常常伴隨有其他睡眠障礙性疾病。失眠就是患者就診中主訴最多的，約占OSA患者的39%~68%。而以失眠就診的患者中約50%經PSG（多導睡眠圖）檢測后確診為OSA。失眠可能通過減弱咽肌張力加重OSA，而OSA也可能因反復睡眠片段化、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進等復雜機制導致失眠，僅極少數患者得到診斷。與單純OSA患者相比，OSA合并失眠患者較年輕，且女性較多，睡眠感降低（而單純OSA患者正常），睡眠紊亂和睡眠相關性日間功能損害更重。生活質量更差，同時患精神疾病、心血管疾病和肺部疾病更常見。OSA合并失眠患者使用精神或鎮靜催眠藥比單純失眠者多。失眠亞型主要是睡眠維持困難型和混合型，純入睡困難型比例小。

藥物治療要兩頭兼顧

OSA合并失眠的治療需要兼顧OSA和失眠兩個方面。治療是否成功取決于失眠和OSA間關系的性質。若失眠繼發于OSA，則經CPAP（持續正壓通氣）治療可以減輕。若失眠獨立存在，則CPAP治療改善睡眠效果差，但其他針對失眠的治療可能有效，包括認知行為治療及藥物治療。藥物治療推薦使用非苯二氮？類藥物（non-BZDs）中的唑吡坦和右佐匹克隆，常規劑量使用可改善睡眠質量，同時不惡化OSA患者的AHI（呼吸紊亂指數）和最低SaO2（動脈血氧飽和度）；藥物治療失眠可改善CPAP滴定期間的睡眠質量（延長睡眠時間、增加睡眠效率），改善CPAP的依從性。使用苯二氮？類（BZDs）和巴比妥類藥物可能會惡化OSA癥狀，要避免使用。

在CPAP滴定前使用右佐匹克隆可以改善睡眠質量，減少重復滴定次數。在進行CPAP的開始2周使用右佐匹克隆可以改善半年后的依從性、降低脫落率。

大量臨床研究數據顯示，非苯二氮？類藥物在打鼾伴失眠的患者中療效確切且安全，為打鼾伴失眠的患者提供了更多的治療選擇。