在國際學術界，Ｎａｔｕｒｅ與Ｓｃｉｅｎｃｅ、Ｃｅｌｌ并稱為三大頂尖科技雜志（簡稱ＣＮＳ）。第三軍醫大學主導的這項研究自２０１３年初啟動，在科技部９７３計劃、中組部千人計劃及國家自然基金項目資助下，經過科研工作者不懈攻關，歷經近４年時間取得重大突破。

該研究論著的通訊作者、第三軍醫大學葉麗林教授介紹，此前的研究發現，在急性病毒感染中，特異性ＣＤ８＋Ｔ細胞通過殺傷病毒感染的細胞，分泌抗病毒細胞因子從而有效清除病毒。但在慢性病毒感染過程中，病毒特異性的ＣＤ８＋Ｔ細胞卻顯出醫學界稱為“功能耗竭”的現象。“此時ＣＤ８＋Ｔ細胞并非不能識別病毒，數量也并沒怎么減少，就像警察遇到一群歹徒，本該拔槍射擊卻無法啟動殺傷武器。”他說。

普遍認為，此時ＣＤ８＋Ｔ細胞幾乎徹底喪失了清除病毒的功能。但是研究發現，在慢性病毒感染過程中，雖然ＣＤ８＋Ｔ細胞顯得“功能耗竭”，病毒卻依然維持在相對較低的水平上，沒有在短時間內爆發。因此，ＣＤ８＋Ｔ細胞已經喪失功能的觀點缺乏說服力。

課題組最終發現，“功能耗竭”的ＣＤ８＋Ｔ細胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復制。原來，一群新的ＣＤ８＋Ｔ細胞亞類發揮著關鍵作用，課題組稱之為ＣＸＣＲ５陽性ＣＤ８＋Ｔ細胞。在該項研究中，課題組還確定了Ｉｄ２／Ｅ２Ａ信號軸是生成這一細胞亞群的一個重要調控因子。

據悉，目前治療ＨＩＶ、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導致的疾病，化學藥物只能在一定程度上抑制病毒復制，尚不能徹底根除。而葉麗林教授指出：“通過一定的手段，增加和穩定這一類ＣＤ８＋Ｔ細胞可以增強其清除病毒的功能。這為從根本上治愈這些疾病提供了新的可能。”

葉麗林教授透露，下一步，他們將沿著這一新的研究策略，把研究成果運用到ＨＩＶ和腫瘤的免疫治療研究中，探尋這兩種世界級醫學難題的可能解決方法和路徑。

據了解，清華大學、復旦大學等機構的研究人員也參與了這項研究，第三軍醫大學吳玉章教授和清華大學的祁海教授同是該論著的共同通訊作者，第一作者則為第三軍醫大學博士生何然、八年制學員劉誠以及清華大學博士生侯詩玥。（完）